Способ моделирования гипертиреоза

Союз Советских

Социалистических

Республик

ОПИСАНИЕ

ИЗОБРЕТЕН ИЯ

К А9ТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ и903951 (6!) Дополнительное к авт.саид-ву (22)заявлено 22.01.80 (21) 2878324/28-13 с присоединением заявки М— (23) ПриоритетОпубликовано 07.02.82. Бюллетень вв5 .

Дата опубликования описания 0 7.02. 82 (5I)M. Кл.

С 09 В 23/28

3Ъоударстмниый комитет

СССР ио делам изобретений и открытий (53) УДК616.441 (088. 8) (72) Автор . изобретения

М.И.Неймарк (7l) заявитель (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА

Изобретение относится к медицине, а именно хирургической эндокринологии.

Известен способ моделирования гипертиреоз а, включающий пересечение диафрагмального нерва с последующей имплантацией его конца в ткань щитовидной железы (1 ).

Однако известный способ не позволяет ввести животное в состояние тиреотоксического криза.

Цель изобретения — введение животного в состоя ни е тиреотокси чес ко го криза путем создания в организме избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Указанная цель достигается тем, что способ моделирования гипертиреоз а включает пересечение ди афр а гмал ьного нерва с последующей имплантацией его конца в ткань щитовидной железы и механическое разрушение ткани щитовидной железы через 2-3 мес после имплантации нерва.

Способ осущест вляют следующим обр азам.

У двадцати восьми подопытных собак обоего пола весом 8-12 кг вызывают э кспери мент ал ьный ти р ест о кси че с кий криз.Под местной анестезией 0,025>-ным раствором новокаина обнажают и пересекают на шее левый диафрагмальный нерв. Затем центральный его конец имплантирую- в паренхиму щитовидной

1О железы после предварительного изъятия кусочка ткани размером 0,3 0,4 см для гистологического исследования.

За животными проводят наблюдения в

15 течение 2-3 мес. К концу этого периода у животных отмечают усиление деятельности щитовидной железы и увеличение количества гормонов, наступает ги перти реоз. Картину ги перти реоз а подтверждают- и следующие симптомы: тахи кардия, повышенная возбудимость, агрессивность, були мя, потеря в весе, дистрофические изменения миокарда на ЭКГ. При гистологическом исслеформула изобретения

26

Способ моделирования гипертиреоза, включающий пересечение диафрагмального нерва с последующей имплантацией его конца в ткань щитовидной у5железы, отличающийся тем, что, с целью введения животного в состояние тиреотоксического криза путем создания в организме избыточного количества гормонов щитовидной желеЗя эы, через 2-3 мес после имплантации нерва ткань щитовидной железы подвергают механическому разрушению.

Источники информации, принятые во внимание при экспертизе

1. Неймарк И.И ° Клиника и лечение

35 заболеваний щитовиднои железы. М., "Медицина", 1967, с. 199-201.

Составитель С. Малютина

Техред А ° Бабинец Корректор Н. Швыдкая

Реда ктор Jl. Ôèëü

Заказ 131/34 Тираж 473 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР .по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Филиал ППП "Патент", г. Ужгород, ул. Проектная, 4

3 903 довании щитовидной железы во многих фолликулах отмечается пролиферация эпителия с образованием подушечек

Сандерсона, что соответствует картине гипертиреоза. После развития гипертиреоэа через 2-3 мес после имплантации центрального конца диафрагмального нерва в паренхиму щитовидной железы животных повторно оперируют. Проведение операций через 3 мес после имплантации нерва обеспе чи вает наилучший эффект, так как именно такой срок необходи м для нор мал ьно ro приживления нерва.

Как показал эксперимент, для при", живления нерва после имплантации необходим срок не менее 2-х мес. Наилучшие результаты приживления полу" чают через 3 мес. Повторную операцию проводят под местной инфильтрационной анестезией 0,253-ным раствором новокаина, обнажают щитовидную железу, производят ее биопсию. Ткань щитовидной железы подвергают механическому травмированию путем разминания и размозжения зажимом Кохера, рану зашивают наглухо. Через день после операции у всех собак развивается послеоперационный тиреотоксический криз, наличие которого подтверждается следующими симптомами: повышение температуры тела до 39-40 С, частота пульО са 140-160 ударов в мин, аритмия, одышка, дрожение, функциональное расстройство нервной системы.

Иэ двадцати восьми экспериментальных животных тиреотоксический криэ

951 ф развился у двадцати пяти собак. В трех случаях получить тиреотоксический криз в эксперименте не удалось в связи с тем, что имплантированный

5 диафрагмальный нерв не прижился к ткани щитовидной железы. Воспроизводимость криза составляет 89, 33 °

Использование предлагаемого способа моделирования гипертиреоэа поэщ волит детально изучить основные звенья патогенеза, динамику функциональных нарушений жизненно важных органов и систем на этапах развития тиреотоксического криза и составить

15 полное обьективное представление об их характере.