Способ хирургического лечения и предупреждения кровотечений при варикозном расширении вен пищевода и желудка

 

Изобретение относится к медицине, хирургии, может быть использовано у больных с синдромом портальной гипертензии. Выполняют ваготомию. Выполняют наружную деваскуляризацию пищевода, кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка. Выполняют продольную миотомию пищеводно-желудочного перехода с выделением подслизистого слоя. Циркулярно пересекают слизисто-подслизистый слой пищевода. Перевязывают варикозно расширенные вены слизисто-подслизистого слоя. Восстанавливают слизисто-подслизистый слой анастомозом "конец в конец". Захватывают при этом расширенные вены. Формируют арефлюксную кардию, предварительно ушив миотомную рану. Способ позволяет предупредить рефлюкс-эзофагит у больных с синдромом портальной гипертензии. 6 ил.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при выборе способа лечения или предупреждения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, возникающего у больных с синдромом портальной гипертензии. Эта операция может выполняться как "срочная" на высоте кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка с целью его остановки или как "элективная", в разные сроки после возникновения первого кровотечения с целью предупреждения рецидивов.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является самым частым и опасным для жизни больного осложнением портальной гипертензии, развивается у 80% пациентов. По данным различных авторов для 50% больных и более первый эпизод такого кровотечения является смертельным, кроме того у 50-70% больных рецидив кровотечения возникает в течение нескольких дней после первого кровотечения (у 20% больных через 24 ч, у 11-12% - через 48 ч), а 2-летняя выживаемость после первого кровотечения не превышает 40%.

Актуальность проблемы обусловлена ростом числа больных вирусным гепатитом типа В (17-70% общего числа больных циррозом печени перенесли вирусный гепатит), злоупотреблением сильнодействующими лекарственными препаратами, увеличение заболеваемости также обусловлено ухудшением экологической обстановки, такими социальными недугами, как наркомания и алкоголизм. Так, по данным съезда гепатологов в Барселоне (1993 г.), в мире насчитывается 300 млн. носителей вируса гепатитов В и С, из которых у 25-30% развиваются хронический гепатит и цирроз печени. В 70-80% наблюдений цирроз печени является причиной развития синдрома портальной гипертензии.

В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии, поэтому вопрос о выборе способа лечения пищеводно-желудочного кровотечения при синдроме портальной гипертензии по-прежнему остается актуальным. Анализ литературы последних лет показал стремление специалистов ведущих клиник, занимающихся лечением синдрома портальной гипертензии, к разработке и совершенствованию операций азигопортального разобщения.

В нашей стране в качестве экстренного оперативного вмешательства при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка наибольшее распространение получила операция Таннера-Пациоры: гастротомия с прошиванием вен пищевода и желудка (Кузин Н.М., Артюхина Е.Г. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при внутрипеченочной портальной гипертензии. Хирургия. 1998. 2). Желудок рассекают по направлению от дна к малой кривизне на протяжении 10-12 см. В шахматном порядке прошивают и перевязывают вены проксимального отдела желудка и кардии, затем - вены пищевода на протяжении 4-5 см выше кардии.

Недостатками данного способа являются неполное разобщение желудочно-пищеводных венозных путей, так как варикозно расширенные вены прошивают со стороны слизистой и не производят наружную деваскуляризацию пищевода, пищеводно-желудочного перехода и желудка. Не устраняют один из пусковых моментов развития кровотечения из варикозных вен пищевода - наличие желудочно-пищеводного рефлюкса и, как следствие, эрозивного эзофагита. Вышеописанные недостатки приводят к раннему, через 1-2 года, возникновению рецидивов кровотечения у 60% оперированных больных. Другим отрицательным моментом вышеописанного способа является вскрытие во время операции полого органа, что может привести к инфицированию асцитической жидкости и развитию асцита-перитонита, а также несостоятельности швов желудка в послеоперационном периоде.

Другой операцией, применяемой при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, является операция Рапанта - трансторакальное, субмукозное прошивание вен пищевода (Пациора М.Д. и др. Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка. - М.: "Медицина", 1971 г.). Способ заключается в следующем. Из трансторакального доступа в седьмом - восьмом межреберье слева продольным разрезом от нижней легочной вены до кардии желудка рассекают стенку пищевода до подслизистого слоя. Обнаруживают варикозные вены пищевода и прошивают их отдельными швами на всем протяжении капроновой лигатурой. На края рассеченной мышцы накладывают шелковые швы в один ряд. Главное преимущество этой операции - сохранение целостности слизистой оболочки пищевода и устранение опасности развития несостоятельности швов.

Недостатком этой операции является развитие гипертензии в венах в области кардии желудка после лигирования пищеводных вен, что может осложниться разрывом их и кровотечением, а также неполное разобщение желудочно-пищеводных венозных путей (разобщаются только вены подслизистого слоя пищевода) и неустранение причин рефлюкс-эзофагита. Эти недостатки способствуют развитию ранних рецидивов, возникающих у 82% оперированных больных.

Прототипом способа является операция Сигура - пересечение пищевода с наложением реанастомоза "конец в конец", обычно дополняемое обширной деваскуляризацией пищевода (Лыткин М.И., Диденко В.М. Хирургическое лечение при синдроме портальной гипертензии, осложненном кровотечением. Вестник хирургии им. Грекова 1989 г., т.142, 3).

Недостатками этого способа являются также возможное инфицирование асцитической жидкости и развитие перитонита, несостоятельность швов анастомоза и формирование пищеводных свищей, а также описанная некоторыми авторами стриктура пищевода, развивающаяся в послеоперационном периоде и требующая оперативной коррекции. Пересечение правого и левого блуждающих нервов на уровне пищевода приводит к нарушению иннервации органов брюшной полости и, как следствие, к пилороспазму и гастростазу. Агрессивная среда желудка приводит к развитию эрозивного эзофагита и способствует рецидивированию пищеводного кровотечения. Чтобы избежать этого осложнения, операцию приходится дополнять пилоропластикой, что удлиняет сроки операции и повышает риск возникновения несостоятельности швов желудка в послеоперационном периоде. Другим недостатком этого способа является то, что разобщение варикозно расширенных вен на уровне пищевода приводит к повышению давления в варикозных венах желудка и возникновению кровотечения из них. Рецидивы кровотечений у оперированных этим способом больных достигают 54%.

Задачи: 1. Продление жизни, т.е. повышение выживаемости больных и отдаление на более длительный период возможности возникновения рецидива кровотечения.

2. Сохранение иннервации антрального отдела желудка и органов брюшной полости.

3. Предупреждение развития рефлюкс-эзофагита в послеоперационном периоде путем создания арефлюксной кардии.

Сущность предлагаемого нами способа состоит в следующем: абдоминальным доступом выполняют суперселективную проксимальную ваготомию, продольную митомию пищеводно-желудочного перехода с выделением подслизистого слоя, затем циркулярно пересекают слизисто-подслизистый слой пищевода с последующим его восстановлением анастомозом "конец в конец" рассасывающейся мононитью и завершают операцию формированием арефлюксной кардии, предварительно ушив миотомную рану.

Способ осуществляют следующим образом. Выполняют верхнесрединную, расширенную вверх лапаротомию с обходом мечевидного отростка слева с пересечением связок и самого грудинно-реберного сочленения, осуществляют коррекцию доступа вверх ранорасширителями РСК-10 с вывихом и компрессией левой реберной дуги. Пересекают наружную часть левой треугольной связки печени, верхний сегмент левой доли печени отодвигают медиально, тем самым открывая доступ к пищеводному отверстию диафрагмы и пищеводно-желудочному переходу. У основания левой ножки диафрагмы тупо зажимом прокалывают дифрагмально-пищеводные связки и входят в заднее средостение. Сделанное отверстие расширяют путем пересечения связочного аппарата пищевода и кардии по краю ПОД, не повреждая апоневротического футляра ножек диафрагмы. При этом как бы скелетируют - основание правой ножки диафрагмы, мышечную петлю и всю левую ножку диафрагмы (фиг. 1, п. 1, 2, 3). Пищеводно-желудочный переход вместе с клетчаткой, остатками связок и сосудисто-нервными включениями низводится на 2,5-3 см, то есть извлекается из заднего средостения, и хорошо становятся видимыми и доступными кардия и абдоминальный отдел пищевода (фиг.1, п.4, 9). Для создания оптимального доступа к задним стенкам кардии и пищевода пересекают диафрагмально-фундальную связку (фиг.1 п.5) и проксимальную часть селезеночно-желудочной связки с 1-2 короткими желудочными сосудами (фиг.1, п.6). Стволы переднего и заднего блуждающих нервов берут на резиновые тесемки для дальнейшего контроля их главных ветвей (фиг.1 п.10, 11). В клетчатке, окружающей пищевод и кардию, определяются расширенные вены, входящие в стенки пищевода и кардии. Деваскуляризацию и денервацию пищеводно-желудочного перехода, по прецизионной технологии суперселективной проксимальной ваготомии, начинают сзади. Дно желудка отворачивают вниз и кпереди и поэтапно скелетируют задние стенки желудка, пересекая желудочно-поджелудочную связку и пучок первых поперечных желудочных сосудов и кардии, пересекая сосудистые пучки с расширенными венами и кардиальными нервами (фиг.1, п.7). Пищевод скелетируют высоко, желудок по малой кривизне - до уровня первой поперчной желудочной артерии, включая последнюю (фиг.1, п.8). Передние стенки желудка, кардии и пищевода скелетируются значительно легче - здесь хорошо контролируются основные ветви переднего блуждающего нерва: пищеводные, кардиальные и главные (фиг. 1, п.7, 10). Кардия и пищевод приобретают значительную подвижность только после пересечения кардиальных и пищеводных веточек. Идеальная техника операции - это пересечение кардиальных и сохранение главных желудочных нервов, с высокой наружной деваскуляризацией пищевода, полной наружной деваскуляризацией кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка.

Перед выполнением продольной внеслизистой миотомии восстанавливают все компоненты физиологической кардии (фиг.2). Восстановление замыкательной функции кардии предусматривает создание новых анатомических взаимоотношений между пищеводом, кардией и желудком в форме эзофаго-кардио-гастрального клапана методом боковой инвагинации с восстановлением пищеводно-диафрагмальной, диафрагмо-фундальной связок и угла Гиса. При этом применяют 4 вшивных лавсановых 8-образных швов-связок. Первым накладывают шов-связку II (фиг.2, п. II), захватывающий дважды фасцию-влагалище каждой ножки ПОД и околопищеводную клетчатку с входящими в стенку пищевода сосудами и нервами (фиг.2, п. 1). Затем накладывают остальные швы-связки. Первый шов-связка располагается на уровне основания левой ножки диафрагмы (фиг.2, п.1), третий - на уровне основания правой ножки диафрагмы (фиг.2, п.III) и четвертый шов-связка - по центру средней линии ПОД (фиг.2, п.IV).

После фиксации таким образом абдоминального отдела пищевода на передней стенке пищеводно-желудочного перехода выполняют продольную внеслизистую миотомию длиной 8-10 см (фиг.2, п.А, Б). Циркулярно выделяют слизисто-подслизистый слой, берут на лигатуры и на расстоянии 3-4 см от кардии, полностью пересекают (фиг.3, п.1). Выполняют тщательный гемостаз, перевязывая мононитью варикозно расширенные вены слизисто-подслизистого слоя (фиг.3, п.2), и восстанавливают последний анастомозом "конец в конец" отдельными узловыми швами мононитью ПДС 5/0 или 6/0, с захватом расширенных вен (фиг.4, п.А). Варикозно расширенные вены подслизистого слоя пищеводно-желудочного перехода дополнительно прошиваются мононитью отдельными узловыми швами. Мышечный слой ушивается отдельными узловыми швами (фиг.5, п.4).

При выраженной спленомегалии и явлениях гиперспленизма выполняют спленэктомию.

Интрооперационно делают ЭФГДС - осматривают пищевод до анастомоза с целью контроля эффективности операции. Гроздями свисающие в просвет пищевода варикозные вены выше анастомоза моментально спадаются.

Операцию заканчивают завязыванием швов-связок, тем самым формируя арефлюксную кардию. В целях восстановления угла Гиса в шов-связку I захватывают дно желудка (фиг.5, п.I, 1) строго по линии большой его кривизны в точке, соответствующей длине скелетированного пищевода. Далее затягивают шов II, в него захватывают заднюю стенку дна желудка (фиг.5, п.II, 2). В швы-связки III и IV так же захватывают переднюю стенку дна желудка (фиг.5, п. III, IV, 3) и таким образом вокруг кардии и пищевода создают мышечное кольцо из стенок дна желудка. Далее кардию погружают между передней и задней стенками желудка наложением нескольких узловых швов (фиг.6, п.1).

Окончательный вид сформированного эзофаго-кардио-фундального клапана показан на фиг.6, п.А.

Способ апробирован на 14 больных.

Пример. Больной К., 9 лет, поступил в РЦФХГ 11.04.2001 г. с жалобами на слабость, быструю утомляемость, потерю веса и периодически возникающий черный стул.

Из анамнеза известно, что ребенок болеет с рождения. В 3 месяца выявлена гепатоспленомегалия, переболел омфалитом, сепсисом кишечной формы, стафилококково-протейной этиологии. До 4 лет лечился в соматическом отделении инфекционной больницы по месту жительства. С 4 лет проходил стационарные курсы консервативной терапии в ДКБ, где был выставлен диагноз: Синдром портальной гипертензии, варикозное расширение вен пищевода III ст., синдром гиперспленизма, реактивный неспецифический гепатит, лямблиоз, хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит. Последнее обострение 5.02.2001 г. на фоне ОРВИ была 4-кратная рвота темно-красными сгустками, мелена. Лечился в стационаре по м/ж и ДКБ, где отказался от оперативной склеротерапии. Госпитализирован в РЦФХГ для оперативного лечения.

При поступлении состояние больного ближе к удовлетворительному. Кожные покровы физиологической окраски. ЧСС 60 в 1 мин, ритм правильный, АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, незначительно болезненный в правом и левом подреберьях. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, болезненная. Селезенка увеличена в размерах, при пальпации болезненна. Дизурических явлений нет. Стул обычной окраски, оформленный.

Анализ крови при поступлении: Нb - 105 г/л, эр - 3,5 млн., ЦП - 0,9; л - 5,0, б - 1%, э - 4%, п - 10%, с - 43%, л - 32%, м - 10%; СОЭ - 21 мм в час; общ. биллирубин-14,8 мкмоль/л; мочевина-5,1 мкмоль/л; креатинин-84 мкмоль/л; АСТ-0,38; АЛТ-0,44; амилаза-36 г/лч; общ. белок-73 г/л. В моче - следы белка.

ЭФГДС. Пищевод свободно проходим, слизистая бледная. В нижней трети пищевода четыре венозных ствола диаметром до 0,3-0,4 см, синюшные, слизистая над ними гиперемированая, отечная. Кардия эрозирована, сомкнута. Слизистая луковицы ДПК отечная, разнокалиберные эрозии диаметром до 0,4 см по всем стенкам, покрытые фибрином.

Заключение: Варикозное расширение вен пищевода III-IV ст., эрозивный рефлюкс-эзофагит, эрозивный бульбит.

УЗИ. Печень: правая доля 26 мм, левая доля 53 мм, хвостатая доля 42 мм, контур неровный, эхоструктура неоднородная с гиперэхогенными точечными включениями (фиброз), стенки долевых протоков гиперэхогенны, утолщены до 1,5 мм. Холедох 4 мм, стенки гиперэхогенны, утолщены до 2 мм. Воротная вена - основной ствол не определяется. Желчный пузырь - в составе стенки пузыря сосуды с портальным типом кровотока - коллатерали.

Селезенка увеличена 1488 см, однородной эхоструктуры.

В забрюшинной клетчатке слева вокруг почки венозные коллатерали.

Заключение: УЗ-признаки диффузных изменений в печени (фиброз), увеличения ее левой доли, спленомегалии, портальной гипертензии.

Клинический диагноз: Синдром портальной гипертензии, внепеченочная форма, варикозное расширение вен пищевода III-IV ст., осложненное кровотечениями в анамнезе (5.02.2001 г.), спленомегалия.

Больной консультирован педиатром, иммунологом, кардиологом и др. специалистами.

После проведенной подготовки 21.04.01. г. больному выполнена операция: Лапаротомия, спленэктомия, деваскуляризация абдоминального пищевода и кардии, разобщение вен пищевода с полным пересечением слизисто-подслизистого слоя, формирование арефлюксной кардии.

Под эндотрахеальным наркозом с ИВЛ выполнена верхнесрединная лапаротомия с коррекцией доступа РСК-10. При интрооперационном исследовании выявлено: жидкости в брюшной полости нет. Селезенка значительно увеличена в размерах, плотная, в области пищеводно-кардиального перехода брюшина инфильтрирована, варикозно расширенных вен в сальнике нет.

Выполнено интрооперацинное УЗИ: печень обычного вида и структуры. В гепатодуоденальной связке единого ствола воротной вены нет, она имеет ковернозный тип строения. Имеются расширенные коллатеральные вены в области пищеводно-желудочного перехода. Селезенка увеличена в размерах, в области ее ворот множество расширенных коллатералей, множество мелких лимфоузлов.

Выполнена спленэктомия с поэтапной перевязкой селезеночной артерии и вены. Используя технику СПВ, выполнена суперселективная проксимальная ваготомия (ССПВ), тем самым денервированы и деваскуляризованы абдоминальный отдел пищевода, кардия и дно желудка. Наложены (но не завязаны) швы-связки, создающие связочный аппарат пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) и угол Гиса. После фиксации таким образом абдоминального пищевода, выполнена продольная внеслизистая миотомия ПЖП длиной 10 см, циркулярно выделен слизисто-подслизистый слой пищевода с варикозно расширенными венами по всей поверхности. На расстоянии 4 см от кардии подслизистый слой пищевода полностью пересечен в поперечном направлении, прошиты и перевязаны варикозно расширенные вены и наложен анастомоз "конец в конец" отдельными узловыми швами мононитью с захватом расширенных вен. Наложены швы на мышечный слой пищевода. Сформирована арефлюксная кардия. Выполнена оментизация ее за счет лоскута сальника от желудочно-селезеночной связки. Брюшная полость ушита наглухо.

Во время операции, после наложения анастомоза, выполнена ЭФГДС. Осмотрен пищевод до анастомоза. Выбухающие в просвет пищевода венозные стволы, выше анастомоза спались. В течение операции и в послеоперационном периоде больному перелито 750 мл эритроцитарной массы и 1500 мл свежезамороженной плазмы.

Послеоперационный период протекал гладко, рана зажила первичным натяжением, швы сняты на 10 сутки. 3.05.2001г. выписан домой в удовлетворительном состоянии с рекомендацией явиться через месяц для контрольного обследования.

Через месяц больной явился для контрольного обследования. Выполнены ЭФГДС и Rh-графия пищевода. На ЭФГДС слизистая пищевода без признаков воспаления, при контакте с аппаратом не кровоточит, имеются ВРВП 1 ст., не напряжены, в просвет пищевода не выбухают, область анастомоза без особенностей, проходима, кардия смыкается полностью, при раздувании воздухом аппарат свободно проходит в желудок. На Rh-графии пищевода - пассаж не нарушен, эвакуация своевременная, заброса рентгенконтрастного вещества из желудка в пищевод нет.

Предлагаемый оперативный способ лечения и предупреждения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, при использовании позволяет отодвинуть на более длительный срок (наблюдаемый нами период 4 года) возможность развития рецидива кровотечения, увеличивая тем самым период нормальной социально-активной жизни больного.

Формула изобретения

Способ хирургического лечения и предупреждения кровотечений при варикозном расширении вен пищевода и желудка, включающий выполнение ваготомии, деваскуляризацию пищевода и желудка и наложение анастомоза, отличающийся тем, что абдоминальным доступом выполняют наружную деваскуляризацию пищевода, кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка, выполняют продольную миотомию пищеводно-желудочного перехода с выделением подслизистого слоя, затем циркулярно пересекают слизисто-подслизистый слой пищевода, перевязывают варикозно расширенные вены слизисто-подслизистого слоя и восстанавливают последний анастомозом “конец в конец” рассасывающейся мононитью с захватом расширенных вен, завершают операцию формированием арефлюксной кардии, предварительно ушив миотомную рану.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5, Рисунок 6