Средство гидросульфат-углеродный комплекс и способ лечения заболеваний кожи
Изобретение относится к медицине и касается средства и способа лечения заболеваний кожи. Изобретение заключается в том, что средство содержит комплекс гидросульфат углерода формулы С4 +HSO4 -Н2SO4, имеющий плотность 1,7 г/см3, вязкость 26,57 мПа
с, кислотное число 1316. Средство может быть выполнено в мазевой форме и включает наполнитель, обладающий коллоидными свойствами. Способ лечения заболеваний кожи предусматривает лечение заболеваний, сопровождающихся опухолевыми образованиями, а также трофическими и воспалительными нарушениями. Изобретение обеспечивает микроциркуляцию и лимфообращение с восстановлением гомеостаза в тканях кожи и одновременное моделирование тканевой формы апоптоза в случае возникновения опухолей. 4 с. и 5 з.п. ф-лы.
Изобретение относится к области клинической медицины, а именно онкодерматологии, лечебной дерматологии и косметологии, фармакологии, биохимии, и может быть использовано одновременно как для устранения доброкачественных и злокачественных опухолей кожи (папиллом, пигментных невусов, гемангиом, базально-клеточного и плоскоклеточного рака, раковых язв и других опухолевых образований), так и для лечения больных с различными трофическими и воспалительными нарушениями, в том числе и для предотвращения гангренозного состояния у больных диабетом, восстановления процесса регенерации кожи при ожогах, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся тканевыми аутоимунными реакциями.
До настоящего времени в онкодерматологии, лечебной дерматологии и косметологии используются разнообразные средства для разрушения опухолей, устранения трофических нарушений с целью активации кровообращения и одновременного восстановления функций иммунной и лимфатической систем. Например, лечение онкодерматологических больных осуществляется хирургическими методами лечения, применением химических концентрированных растворов агрессивных кислот, жидкого азота, а также рентгенотерапии и химиотерапии. Следует отметить, что разрушение опухолей кислотами почти всегда сопровождается нарушением структуры соединительно-тканной матрицы кожи, не затрагивая в то же время сосудистой системы опухоли, что приводит к последующему рецидиву роста новообразования. При воспалительных и трофических нарушениях кожи в основном применяются асептические и прижигающие составы, антибиотики, противовоспалительные, дезинфицирующие, бактерицидные, гормональные и кератолитические вещества в виде мазей, гелей, кремов и других препаратов, оказывающих в основном симптоматическое терапевтическое воздействие (О.С. Озерская "Косметология", С - Пб, 2000 г., с. 255-259). Современные теоретические и клинические исследования в области дерматологии ("Кожные и венерические болезни" под редакцией Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева, Москва, Медицина, 1999 г., т.т.1,2) и лечебной косметологиии (О. С. Озерская "Косметология", С-Пб, 2000 г.) показывают, что различные формы заболеваний кожи, зачастую с единым патогенетическим механизмом, требуют применения разнообразных лекарственных веществ, не оказывающих однако корригирующего и стимулирующего эффекта на иммунную и сосудистую системы. В связи с этим недостаточно разработана и сама технология получения лекарственных веществ, оказывающих прямое воздействие на сложную тканевую биологическую систему кожи, в которой иммунные процессы синергично соединены с микроциркуляцией и лимфообращением. В реализации иммунной активности кожи как ткани основная роль принадлежит Т-популяции лимфоцитов, тканевым гистиоцитам и клеткам Лангерганса. Эпидермальная составляющая иммунной системы кожи представлена макрофагоцитами (клетки Лангерганса), которые имеют дендритическую форму и благодаря своим длинным отросткам увеличивают площадь реактивности для усиления иммунного ответа. Данные клеточные образования составляют около 5% от общего количества клеток эпидермиса. Клетки Лангерганса являются важнейшим звеном системы антиген-презентирующих клеток, так как задерживают антигены, проникающие в организм, и представляют чужеродные белки Т-клеткам для активного иммунного ответа. Для генерации цитотоксических киллерных клеток, обладающих способностью уничтожать инфицированные клетки и атаковать опухолевые клетки, эпидермальные макрофагоциты должны презентировать комплекс антигенных пептидов и молекул первого класса главного комплекса гистосовместимости Т-клеткам, экспрессирующих СД8 антиген. В цитоплазме клеток Лангерганса как макрофагоцитов выявляются различные ферменты: аденозинтрифосфатаза, аминопептидаза, холинэстераза, неспецифическая эстераза, щелочная и кислая фосфатазы. В цитоплазме клеток, кроме митохондрий и хорошо развитого комплекса Гольджи, рибосом и вакуолей выявляются характерные для них гранулы в виде палочек с пузырькообразными образованиями на конце, что очень характерно для так называемой фагоцитарной иммунной активности. Функционально клетки Лангерганса считаются иммунной интраэпидермальной системой, так как эти клетки имеют на своей поверхности рецепторы для Fc-части иммуноглобулина IgG и для комплимента С3. На поверхности этих клеток расположены Iа-молекулы, которые определяют их антигенные свойства, играющие роль в начальных фазах иммунного ответа. Дермальная составляющая иммунной системы кожи представлена гистиоцитами или оседлыми макрофагоцитами, которые находятся в небольшом количестве среди фибробластов по ходу сосудов вокруг придатков кожи и являются более активными по сравнению с фибробластами. В цитоплазме этих гистиоцитов, осуществляющих выраженную фагоцитарную деятельность, могут находиться гранулы гемосидерина, фосфолипиды, липопротеиды, а также гликоген и липофусцин. Ввиду того, что оседлые макрофагоциты осуществляют активную функцию, в их цитоплазме выявляется наличие большого количества ферментов. Эти тканевые дермальные макрофагоциты составляют 25% клеточных элементов соединительной ткани. На поверхности тканевых гистиоцитов, как и у других макрофагов, имеются рецепторы к иммуноглобулину и комплементу. Лимфоциты дермы представляют собой небольшие округлые клетки размером 7-9 мк и содержат небольшое количество хроматина. Различают Т-лимфоциты, обусловливающие клеточный тип иммунных реакций, и В-лимфоциты, осуществляющие гуморальный тип иммунного ответа. Таким образом, иммунная система кожи в основном является реактивно-фагоцитарной и представлена макрофагоцитами в эпидермисе (клетки Лангерганса) и гистиоцитами дермы (оседлые макрофагоциты). Средняя или соединительно-тканная часть кожи занимает основной объем этого вида ткани. Она построена из коллагеновых, эластических и аргирофильных волокон, расположенных в основном аморфном веществе. В дерме находятся также фиброциты и фибробласты, базофилы и меланоциты. Основное коллоидное гидрофильное вещество состоит из различных мукополисахаридов, находящихся в соединении с белком. Аморфное вещество, в целом почти состоящее из мукополисахаридов, белков и сульфатированных полисахаридов, вырабатывается фибробластами, гистиоцитами и тканевыми базофилами. Протеин-полисахаридные комплексы, называемые протеогликанами, влияют на механические свойства соединительной ткани и участвуют в ее репаративной функции. Микроциркуляторное русло кожи представлено в виде поверхностного (сосочковый слой) и глубокого (на границе с подкожной клетчаткой) сплетений, которые содержат небольшое количество ШИК-положительных диастазорезистентных веществ сульфгидрильных групп и РНК. Эндотелий сосудов способен к фаго- и пиноцитозу, обусловливая явление проницаемости. В нем обнаруживается активность многих ферментов, в частности ферментов энергетического обмена, а также неспецифических эстераз и холинэстераз. В перикапиллярной зоне находятся фибробласты, лимфоциты, тканевые базофилы и волокнистые образования. Базальная мембрана артериальных сегментов представлена тонким непрерывным слоем тонкофибриллярного вещества шириной 0,08 мк, непосредственно прилегающего к клеточной мембране эндотелиоцитов. Венозные сегменты капилляров, так же как и артериальные, имеют выстилку из 2-3 эндотелиоцитов, соединенных между собой запирающими зонами. С кровеносной системой кожи тесно связана и лимфатическая система, которая состоит из поверхностной сети и субдермального лимфатического сплетения, располагающегося на нижней границе кожи. Полученные к настоящему времени данные по гистофизиологии и патоморфологии кожи свидетельствуют о том, что клеточные иммунные образования (дендритические клетки, тканевые гистиоциты и фибробласты) совместно с коллагеновой системой кожи, сосудистой и лимфатической сетями объединены в единый биологический механизм. В связи с этим принципиально новые способы лечения теми или иными препаратами должны сочетать в себе одновременное синергичное действие на иммунную, сосудистую и структурно-образующую системы. Предлагаемый способ лечения доброкачественных и злокачественных опухолей кожи, а также трофических и воспалительных нарушений основывается на применении такого лекарственного средства и одновременно химического вещества, которое будет синергично действовать на иммунные механизмы, соединительную ткань и микроциркуляцию кожи с сохранением структур эпидермиса, базальной мембраны, артериальной и лимфатической систем. В этом веществе должен быть представлен компонент, обеспечивающий трансдермальную проницаемость, средство воздействия как на соединительную ткань и иммунную систему, так и одновременно для регулирования процесса гомеостаза и апоптоза при опухолевых, воспалительных и трофических заболеваниях кожи. При применении разнообразных лекарственных веществ неизбежно встает вопрос о вмешательстве тех или иных препаратов в процесс гомеостаза, который включает в себя такие явления как клеточную пролиферацию, тканевую дифференцировку и клеточную смерть, являющуюся важным компонентом в сохранении основных констант гомеостаза. Известно, что наиболее частой формой клеточной смерти является некроз, который вызывается разнообразными факторами повреждения клетки. Однако существует и другая форма клеточной смерти, названная программированной клеточной смертью или апоптозом, которая отличается от некроза как по биохимическим, так и по гистологическим признакам (А.Ю. Барышников, "Программированная клеточная смерть (апоптоз)", в кн. "Клиническая онкогематология", М. Медицина. 2001 г. с. 36-42). Морфологически апоптоз на клеточном уровне должен проявляться сморщиванием клетки, уменьшением ее размера и конденсацией хроматина по периферии ядерной мембраны. В отличие от некроза апоптоз проявляется асинхронно в разбросанных отдельных клетках и не ассоциируется с воспалением. Тканевая форма апоптоза должна сочетать в себе все признаки клеточного апоптоза с одновременным поражением микроциркуляторного русла (ишемический эффект) и разрушением соединительно-тканной матрицы - в первую очередь коллагеновых структур. Следует отметить, что опухолевый рост является результатом дисбаланса между пролиферацией клеток и программированной клеточной смертью. Процесс апоптоза может быть разделен на три независимые фазы: инициацию, эффекторную фазу и деградацию. Фаза инициации может быть достигнута различными путями, в том числе устранением факторов роста, гипоксией, а также субнекротическими поражениями вследствие применения различных химических реагентов. В эффекторной фазе тканевой формы апоптоза основную роль играют ишемические факторы и иммуноагрессивный компонент, которые совместно приводят к устранению опухоли, восстановлению естественных тканевых структур и самого гомеостаза. Фаза деградации является завершением процесса апоптоза и является составной частью реакции отторжения чужеродных структур. В моделировании механизма апоптоза основная роль принадлежит рецепторно-лигандной системе СД95. Структурная организация антигена СД95 делает его членом суперсемейства ТНФ-рецепторных молекул, включающих два типа рецепторов фактора некроза опухолей, низкоафинный фактор роста нервов, Т-клеточный активационный антиген СД27, В-клеточный антиген СД40. Представленные краткие данные о механизмах моделирования клеточного и тканевого апоптоза свидетельствуют о сложности данного биологического явления и прямо указывают на связь так называемой программированной клеточной смерти с гомеостазом, который предусматривает одновременно как развитие, так и деградацию тканей и клеток. Исследования, проведенные фармакохимиками и гомеопатами клиницистами, показали, что некоторые агрессивные кислоты, например серная, обладают высокой проникающей способностью через эпидермис и дерму, в связи с чем они применяются для устранения раковых язв, фурункулов и различных воспалительных процессов. В гомеопатической медицине данные вещества употребляются для нормализации кровообращения в коже с целью устранения разнообразных патологических процессов (Джеймс Тайлер Кент, Лекции по гомеопатической медицине Materia Medica, т. 2., "Гомеопатическая медицина", Москва, 1999г., с. 1248-1253). Следовательно, агрессивные кислоты могут быть использованы для моделирования трансдермальной проницаемости. Лечебным средством, элективно действующим на соединительную ткань и иммунофагоцитарную систему кожи, является углерод, широко используемый в гомеопатической медицине как средство кожное, лимфатическое и венозное (Джон Генри Кларк, "Словарь практической MATERIA MEDICA, Гомеопатическая медицина, М. , 2000, т. 1, стр. 284-289). Использование углерода в гомеопатии выявило его избирательное действие на ткани кожи, в том числе непосредственно на кожную поверхность, а также на кровеносные и лимфатические капилляры. Данный лечебный препарат обладает глубоким терапевтическим действием и применяется для устранения злокачественных опухолей, раковых язв и застарелых рубцов кожи. Фармакодинамические свойства углерода показывают, что он способен проникать через микроциркуляторное русло и лимфатическую систему в разнообразные структуры кожи. Наряду с противоопухолевым действием углерода были выявлены и его противовоспалительные свойства (особенно при рожистых лимфангиитах), что указывает на непосредственную стимуляцию иммунофагоцитарной системы и ответственных за нее дендритических клеток, фибробластов и гистиоцитов. В то же время существенным недостатком данного метода лечения является неспособность дисперсного или корпускулярного углерода (порошкового или гранулированного) глубоко проникать через капиллярную и лимфатическую системы кожи в микроциркуляторное русло. Задачей настоящего изобретения является устранение указанных недостатков и создание средства, оказывающего общее биологическое действие на все структуры кожи - иммунофагоцитарную систему, эпидермис, соединительную ткань, микроциркуляцию и лимфообращение с восстановлением гомеостаза в тканях кожи и одновременным моделированием тканевой формы апоптоза в случаях возникновения того или иного вида опухолей. В связи с этим данное лекарственное вещество может одновременно применяться при лечении разнообразных заболеваний кожи - опухолевых, трофических (в том числе и метаболических) и воспалительных. Для решения поставленной задачи предложена группа изобретений, объединенных общим изобретательским замыслом. Средство для лечения заболеваний кожи включает химическое соединение состава C4 +HSO4 -



Формула изобретения
1. Средство для лечения заболеваний кожи, характеризующееся тем, что оно содержит комплекс гидросульфат углерода формулы С4 +НSO4 -


