Способ диагностики заболеваниймиокарда

 

Союз Советских

Соцналнстнческнх

Республик

ОП ИСАНИЕ

ИЗОБРЕТЕНИЯ

Х АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (61) Дополнительное к авт. саид-ву— (22) Заявлено 19. 07. 76 (21) 2389542/28-13 с присоединением заявки М— (23) Приоритет—

Опубликовано 23Р681. Бюллетень Йо 23

Дата опубликования описания 2 306.81 (51)М. К„.

A 61 В 10/00

G 01 М 33/16

Государствеииый комитет

СССР ио делам изобретеиий и открытий (53) УДК 616. 079. 4 (088 Я) (72) Авторы изобретения

С.A.Ïàâëèùóê, Т.P.Ïåòðîâà и В.В.шептух

Кубанский государственный медицинский им, Красной Армии (71) Заявитель ститут (54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

МИОКАРДА

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной дифференциальной диагностике патогенетических форм заболевания миокарда.

Клиническая картина ишемического некроза (инфаркта).миокарда и диффузного инфекционно-. или токсикоаллергического воспаления сердечной мышцы (миокардита) имеет весьма сходные клинические проявления. С другой стороны, стертая клиническая картина очагового инфекционно-аллергического миокарда не позволяет отличить его от кардиальных неврозов (или вегетодистоний по кардиальному типу). При первом заболевании показан постельный режим и медикаментозное лечение,при втором достаточно психотерапевтического воздействия на фоне сохраненной трудоспособности.

Известен способ диагностики заболеваний миокарда по результатам биохимического исследования крови, т.е. лейкоцитозу, ускорению РОЭ, увеличению активности трансаминазы

Ã11.

Однако этот способ не позволяет осуществлять дифференциальную диагностику заболеваний миокарда, так как при очаговом повреждении миокарца зти признаки обнаруживаются весьма непостоянно и могут появляться у больных вегетодистонией со скрыто протекающими внутрисердечными воспалениями.

Цель изобретения — возможность проведения дифференциальной диагностики инфаркта миокарда, миокардита и вегетодистонии по кардиальному типу.

Поставленная цель достигается тем, Что в крови определяют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов

15 и агрегационную способность тромбоцитов и при одновременном .повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов на 275.-300% и агрегационной способности тромбоцитов на 25-35% ди20 агйостируют инфаркт миокартбь,при повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов на 150-342% и уменьшении агрегационной способности тромбоцитов на 55-60% — миокардит и при неизменной активности щелочной фосфатазы нейтрофилов и повышении агрегационной способности тромбоцитов на

85-90% — вегетодистонию.

Способ осуществляется следующим

30 образом.

839492

Определяют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов методом Born агрегационную способность тромбоцитов методом Karlow и сравнивают полученные результаты с нормой.

Исследования проводят на 20 здоровых донорах, 46 больных инфарктом миокарда, 17 — неревматическим миокардитом и 17 — неврозами с вегето,цистонией.

Результаты испытания представлены в табл.1-3.

1О

Пример 1. Больной С., 44 года, история болезни Р 9002, доставлен. с жалобами на одышку, резкую слабость, потливость, тупые ноющие боли в области сердца, усиливающиеся при малейшей физической нагрузке, повышенную температуру, перебои в работе сердца. Считает себя больным около месяца, когда после перенесенного гриппа появились тупые боли в облас- 2О ти сердца, лечился амбулаторно салицилатами, кардиотоническими средствами без заметного эффекта. Состояние значительно ухудшилось за два дня до госпитализации, т.е. после физической нагрузки развилась выраженная одышка, с диагнозом: инфекционно-аллергический миокардит — был направлен в стационар. В анамнезе частые простуДные заболевания (грипп, у пневмония, ангина), корь, скарлатина, пиелонефрит, много курит, злоупотребляет алкоголем.

При осмотре состояние больного тяжелое: бледность кожных покровов, частота дыханйй 28 в минуту, ЧСС

100 в минуту, границы относительной тупости сердца; правая на 3 см снаружи от правого края грудины, левая на 2,5 кнаружи. от срединно-ключинной линии, верхняя — П ребро, 1 тон осла- 4О блен, короткий скребущий систоличес-. кий шум на верхушке и легочной артерии, звучность П тона сохранена.

АД 120/80 мм рт.ст. В легких — везикулярное дыхание, живот мягкий, пе- 45 чень у края реберной дуги, голени пастозные, температура тела 37,6 С.

Анализ крови: лейкоцитов 15800, э 8Ъ, п 8Ъ, c 66Ъ, л 11Ъ, м 7Ъ, СОЭ 22мм/ч, С-реактивный белок {+++). ЭКГ:ритм синусовый, частота 100 в минуту, отклонение электрической оси сердца влево. Гипертрофия обоих желудочков, нарушение внутрипредсердной проводимости. Диффузные изменения миокарда.

Активность щелочной фосфатазы нейтрофилов составляет 166 ед, агрегационная способность тромбоцитов - время начала агрегации 40 с, угол aL 72", время максимума 115 с, падение оптической плотности плазмы 104 мв и 60 дезагрегации 87Ъ. Такое одновременное повышение фосфатазной активности нейтрофилов и агрегационной способности тромбоцитов, несмотря на нечеткую клиническую и лабораторную 65 картину, а также отсутствие типичных электрокардиографических данных позволяет диагностировать ишемическую болезнь сердца, первичный передний распространенный инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий.

Через 5 дней при явлениях острой сердечной недостаточности наступила смерть больного. Паталогоанатомический диагноз: ишемическая болезнь

O сердца, острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочно-верхушечно-боковой области. t>je eвидный разрыв миокарда, гемоперикард.

Пример 2. Больной "K., 40 лет шофер, история болезни гг 543, доставлен в клинику кардиологической бригадой АСМП с диагнозом инфаркт миокарда через 3 ч после начала удушья и болей в области сердца и за грудиной, Объективные данные: бледно-цианотическая окраска кожи со следами расчесов на туловище, ЧСС вЂ” 120 в минуту. Увеличение размеров относительной тупости сердца: правая на 2,5 см кнаружи от края грудины, левая — на

1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, ослабление тонов сердца, одышка 24 в минуту, наличие влажных хрипов в базальных отделах легких, умеренно выраженная гипотония ЛД 150/

70 мм рт.столба. Электрокардиографически зарегистрировано снижение вольтажа R и изоэлектричность Т в отведениях 1 и AVL, наличие QS u подъем сегмента ST в отведениях

V2 V4.. Число лейкоцитов в периферической крови составляет 15 тыс/мкл, показатель фосфатазной активности нейтрофилов 85 усл.ед. (9 31).

Таким образом, результаты объективного исследования и параклинические данные соответствовали диагнозу направившего лечебного учреждения. Клинический диагноз: ИБС, инфаркт миокарда трансмуральный передний распространенный. Лишь агрегационная активность кровяных пластинок вместо типичного для инфаркта миокарда повышения была снижена на

50Ъ по отношению к норме (время начала 30 с, угол o(. 46, время максимума 95 с, падение оптической плотности плазмы 39 мв, дезагрегация

87Ъ). При более тщательном расспросе больного выяснено, что болезнь развилась на фоне полного здоровья через 2 недели после, инъекции противостолбнячной сыворотки и началась с сильного кожного зуда и крапивной сыпи, о которых больной не упоминал при поступлении, так как они были кратковременными и сменились сильной загрудинной болью. С учетом этих данных диангостирован токсико-аллергический диффузный миокардит, васкулярная форма.

839492

Число КП, тыс/мкл

247

162

223

243

4,5

10

Агрегатограмма: время начала, с

28

26

0,8

1,2

2,1

1,5

Проведено лечение антигистаминными препаратами и преднизолоном.

На 35-й день выписан в удовлетворительном состоянии с тенденцией к нормализации ЭКГ-данных и хорошей

Толерантности к физическим нагрузкам по данным велоэргометрии. Диагноз подтвержден катамнестически: спустя

1,5 года на фоне острого респираторного заболевания и приема сульфаниламидных препаратов у больного. развил- о ся полиартрит, рецидив миокардита с тотальной сердечной недостаточностью

ПА степени.

Приведенная иллюстрация свидетельствует о воэможности использования предлагаемого способа в качестве кри- 1э терия различия миокардита и инфаркта миокарда.

Пример 3. Больная P., 17 лет, история болезни Р 10458, поступила с жалобами на боли в области сердца, 20 сердцебиения, общую слабость, недомогание, субфебрильную температуру.

Больна в течение двух недель, когда после неприятностей в школе появилась колющая боль в области сердца, сердцебиения, помощь была оказана врачом эдравпункта, однако с тех пор беспокоят почти постоянные ноющие боли в области сердца, сердцебиения, субфебриальная температура. В анамнезе корь, часто ангина, последний раз месяц назад, с повышением температуры до 38,боС. При осмотре — общее состояние удовлетворительное, пра вильного телосложения, хорошего питания, гипергидроз ладоней, температура тела 37,2 С, ЧСС 92 в минуту, ритмич ный, удовлетворительного наполнения

Функциональное состояние и показатель фосфатазной и напряжения. АД 115/70 мм рт.ст. В легких виэикулярное дыхание. Грайицы относительной тупости сердца: правая по правому краю грудины, левая — по срединно"ключичной линии, верхняя

3-е ребро. Тоны сердца ритмичные, на верхушке — короткий систолический шум. Анализ крови: лейкоцитОв 8400, СОЭ 12 мм/ч, С-реактивный белок (+).

ЭКГ: синусовая тахикардия, 92 в минуту, горизонтальное положение эл. оси сердца. Нарушен ход волны возбуждения в миокарде желудочков.

Активность щелочной фосфатазы нейтрофилов составляет — 34 ед, агрегационная способность тромбоцитов время начала агрегации — 29 с угол

О

aL 68, время максимума 124 с, падение оптической плотности плазмы

140 мв и дезагрегация 67%.

Таким образом, неизменная активность щелочной фосфатаэы нейтрофилов и повышенная агрегационная способность тромбоцитов позволяют диагностировать нейроциркуляторную дистонию. Лечение седативными средствами, психотерапия, ЛФК приводят к улучшению в состоянии больной к моменту выписки (на 15"й день лечения) . Повторный осмотр больной через месяц после выписки из стационара не выявляет никаких существенных отклонений от нормы.

Положительный эффект изобретения заключается в повышении достоверности диагностики, раннего выявления заболевания, своевременного патогенетического лечения, что улучшает прогноз и сокращает сроки: стационарного лечения.

Таблица 1 кровяных пластинок (КП) активности нейтрофильных

ых инфарктом миокарда

839492

Продолжение табл. 1

67

58

Угол, град.

2,7

1,5

5 ° 10 3

104

1О 4

126

94

2,3

5,2

10 4

5 10

1о <

47,5

99

Деза-,регация,Ъ М

0,9

1о 4

10 4

10-4

118

134

ПФАН

1о

18,6

1,8

1О 4

1О4

p(П р и м е ч а н и е. Достоверность различия проводится при значениях меньше 0,05. Здесь и далее:

M — среднее арифметическое,m — ошибка среднего арифметического;Р— досторерность.

Таблица 2

Функциональное состояние кровяных пластинок (КП) и показатель фосфатазной активности нейтрофильных лейкоцитов (ПФАН) больных неревматическим миокардитом,Исследованный Статисти- Здоротест ческий вые показатель

Дни болезни

1-3 5 10

Число КП, тыс/мкл

250

247

P(Агретограмма: время начала,с

30 30

1,8

1,5

5.10,P(Падение оптической плотности плазмы, мв

13

10-4.

235 240

12 14

839492

Продолжен и е т абл . 2

Здоровые

Исследованный тест

Дни болезни

1-3

75

32,5

31

5,2

7,2

4,3

10

P(42

Угол, град.

40

3,2

1,5

4,3

10 4

10

p(80

Дезагрегация,З

83

4,1

0,9

3,2

3,6

10

ПФАН

83,5

1,8

22

10 4

Таблица 3

Функциональное состояние кровяных пластинок (КП) и показатель фосфатазной активности нейтрофильных лейкоцитов (ПФАН) у больних с синдромом вегетативной дистонии

Исследованный Статисти- Здоро- Дни болезни (лечения) тест ческий вые показа- 1-3 5 тель

Число КП, тыс/мкл

231

235

12 рс

26 24

25

1,5

1,4

1,6

1,5

Падение оптической плотности плазмы, мв

Агрегатограмма, время начала, с

Статистический показ атель

247 229

10 11

104,6

839492

Продолжение табл . 3

Здоровые

Дни болезни (лечения) Исследованный тест

Статистический пок аз атель

5 10

58 65 63

Угол, град.

1,5

?,1 2,3

2,5

5 ° 10

1.10 р(Падение оптической плотности, мв

120

138

112

5,2 18,3

10,4

10 4

P(64

Дезагрегация,Ъ И

0,9

5,2

8,4

4,4

10

10-4 р(34

31

ПФАН

3 5

3,5

Формула изобретения

Составитель О.Домнышева

Редактор О.Черниченко Техред A. Ач Корректор Н.Стец

Заказ 4581/2 Тираж 687

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д.4/5

Подписное

Филиал ППП "Патент", r.Óæãoðoä, ул.Проектная,4

Способ диагностики заболеваний миокарда путем биохимического иссле- 40 .дования крови, о т л и ч а ю щ и йс я тем, что, с целью дифференциальной диагностики инфаркта миокарда, миокардита и вегетодистонии по кардиальному типу, в крови определяют активность щелочной фосфатазы нейтро-45 филов и агрегационную способность тромбоцитов и при одновременном повышении активности щелочной фосфата. зы нейтрофилов на 275-300% и агрегационной способности тромбоцитов 50 на 25-35: диагностируют инфаркт миокарда, при повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов на

150-342-о и уменьшении агрегационной способности тромбоцитов на 55-60% миокардит и при неизменной активности щелочной фосфатазы и повышении агрегационной способности тромбоцитов на 85-90% — вегетодистонию.

Источники информации, принятые во внимание при экспертизе

1. Кассирский И.А. Справочник терапевта. N., "Медицина", 1965, с.8891.