Способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны

 

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения субретинальной неоваскулярной мембраны. На первом этапе проводят периферическую аргонлазерную коагуляцию глазного дна с вазореконструкцией. Через 10-15 дней осуществляют ограничительную лазерную коагуляцию зоны отека и спустя 3-4 недели проводят криптонлазерный барраж зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 с, диаметр пятна 50 - 100 мк, всего 15-25 аппликаций. Способ позволяет повысить эффективность лечения субретинальной неоваскулярной мембраны.

Изобретение относится к области медицины, в частности офтальмологии, и может быть использовано для лечения субретинальной неоваскулярной мембраны.

Указанное патологическое образование - одно из тяжелейших осложнений, почти не поддающееся традиционным методам лечения. Оно более чем в 70% случаев является исходом таких широко распространенных заболеваний, как инволюционная хориоретинальная дистрофия, миопическая болезнь, серозный и серозно-геморрагический хориоретинит, болезнь Гренблад-Страндберга и др.

Субретинальная неоваскулярная мембрана развивается на фоне дегенерации мембраны Бруха с транссудативной или геморрагической отслойкой пигментного эпителия. Новообразованные сосуды неполноценны, отличаются повышенной проницаемостью, что при малейших общесосудистых нарушениях приводит к увеличению транссудации и прогрессированию (рецидиву) заболевания.

Рецидивирующее течение заболевания с увеличением транссудации и кровоизлияний сопровождается фиброзом с переходом в дисциформную дистрофию сетчатки.

В случаях благоприятного исхода болезнь заканчивается запустеванием сосудов с плоским субретинальным фиброзом и остротой зрения в пределах 0,05-0,15 с ареолярной атрофией пигментного эпителия и хориокапилляров или без нее.

Рецидивирующее течение субретинальной неоваскулярной мембраны чаще всего приводит к серозной отслойке сетчатки с ухудшением остроты зрения до 0,02-0,08.

Многократные рецидивы транссудативно- геморрагического процесса при неоваскулярной субретинальной мембране сопровождаются расширением зоны серозной отслойки сетчатки до сосудистых аркад, а иногда и за их пределы со снижением остроты зрения до 0,01 - светоошущение.

Известен способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, заключающийся в прямой или ограничительной криптонлазерной коагуляции (Л. А. Кацнельсон с соавт. Сосудистые заболевания глаза. - М. : Медицина, 1990, с. 195-196). Криптоновый лазер с длиной волны 647 нм при коагуляции глазного дна не оказывает заметного теплового воздействия на сетчатку и тем самым не влияет на зрительную функцию.

Однако указанный способ не обеспечивает стабилизации процесса, т. к. более чем в 60% случаев отмечается прогрессирование заболевания, а в ряде случаев имеют место осложнения в виде кровоизлияний в зоне воздействия за счет увеличения транссудации. Таким образом, проблема лечения данной патологии глаза остается актуальной и требует своего решения.

Технической задачей изобретения является комплексное лазерное лечение субретинальной неоваскулярной мембраны, включающее сосудоукрепляющую и рассасывающую терапию.

Техническим результатом является предотвращение транссудативно-фибропластического процесса как путем уменьшения диффузии транссудата через новообразованные сосуды, так и за счет ускорения рассасывания отека с помощью формирования новых путей оттока.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, включающем лазерное воздействие на зону мембраны, согласно изобретению на первом этапе проводят периферическую аргонлазерную коагуляцию глазного дна с вазореконструкцией, а через 10-15 дней осуществляют ограничительную лазерную коагуляцию зоны отека и спустя 3-4 недели проводят криптонлазерный барраж зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 с, диаметр пятна 50-100 мк, всего 15-25 аппликаций.

Успешное лечение субретинальной неоваскулярной мембраны позволяет на первом этапе за счет широкой периферической лазерной коагуляции с вазореконструкцией создать условия для естественного перераспределения кровоснабжения с улучшением питания центра сетчатки в зоне неоваскулярной мембраны и предотвратить дальнейший процесс неоваскуляризации. Проведенный затем тоннельный барраж по ходу формирования кориоретинальных шунтов способствует ускорению рассасывания транссудата и уменьшению отека. Последующая барьерная коагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны приводит к дальнейшему запустению сосудов. Совокупность проведенных лазерных вмешательств предотвращает увеличение транссудации, уменьшает рецидивы и в большинстве случаев стабилизирует процесс.

Способ осуществляется следующим образом Под местной анестезией путем инстилляции 1% раствора дикаина накладывают линзу Гольдмана на передний отрезок глаза. Оптическую ось глаза, линзы и щелевой лампы совмещают и микроскоп фокусируют на заданную область периферии глазного дна. Первым этапом проводят периферическую аргонлазерную коагуляцию с вазореконструкцией артериол в режиме: мощность 150-350 мВт, экспозиция 0,05-0,1 с, диаметр пятна 100-200 мкм, всего 450-600 аппликаций в 5-7 рядов. Затем спустя 10-15 дней проводят аргонлазерный двухрядный тоннельный барраж с расположением аппликаций в шахматном порядке в пограничной зоне отека вокруг неоваскулярной субретинальной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,05-0,1 с, диаметр пятна 50-100 мкм, всего 60-100 аппликаций.

По мере исчезновения или значительного уменьшения отека и геморрагий, через 3-4 недели проводят барьерную криптонлазерную коагуляцию в пограничной зоне неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 с, диаметр пятна 50-100 мкм, всего 15-25 аппликаций.

Обоснованием для предлагаемого способа лечения являются хорошие результаты, полученные при комплексном лазерном лечении 15 больных (18 глаз) с данной патологией. Положительные результаты характеризовались значительным уменьшением или исчезновением отека, уплощением серозной отслойки сетчатки, предотвращением рецидивов со стабилизацией процесса при пятилетнем сроке наблюдения и улучшением остроты зрения в среднем с 0,060,015 до 0,150,07.

Положительные результаты лечения субретинальной неоваскулярной мембраны подтверждаются следующими примерами.

Пример 1. Пациент К. , 58 лет. Жалобы на поочередное снижение зрения на обоих глазах. В анамнезе - сухая инволюционная хориоретинальная дистрофия. На фоне проводимой сосудорасширяющей терапии и ангиопротекторов зрение постепенно снижалось. В декабре 1997 года заметил резкое снижение зрения правого глаза до 0,06 на фоне транссудации и геморрагий в субретинальном пространстве и явлениями неоваскуляризации. Первым этапом больному проведена широкая периферическая лазерная коагуляция с вазореконструкцией по разработанной методике. Спустя 2 недели, по мере снижения отека в центральной зоне, больному проведен тоннельный двухрядный барраж по краю отека аргоновым лазером. На фоне проведенной аргонлазерной коагуляции отмечена положительная динамика, сопровождающая уменьшением отека и улучшением остроты зрения до 0,08. В дальнейшем через 3 недели проведена барьерная криптонлазерная ограничительная коагуляция зоны неоваскулярной мембраны в области желтого пятна в режиме: мощность 200 мВт, экспозиция 0,1 с, диаметр пятна 50 мкм. Через 2 недели после криптонлазерного барража макулы отмечалось запустение сосудов с увеличением остроты зрения 0S = 0,2 н/к. В поле зрения уменьшилась интенсивность и размер центральной относительной скотомы, отмечен регресс новообразованных сосудов в макулярной области. При наблюдении в течение 1 года после лечения рецидивов кровоизлияний в центральной области глазного дна не было.

Пример 2. Пациентка В. , 66 лет в течение 7 лет отмечала медленное снижение остроты зрения. По месту жительства был поставлен диагноз: сухая инволюционная хориоретинальная дистрофия с остротой зрения на оба глаза 0,3. В ноябре 1992 года обратилась в нашу клинику с резким снижением остроты зрения левого глаза до 0,06. На момент обследования на глазном дне в центральной зоне обширное субретинальное кровоизлияние на фоне друз стекловидной пластинки и неоваскулярной мембраны. Проводимая сосудоукрепляющая и рассасывающая терапия заметного эффекта не дала. 8 января 1993 года больной была проведена широкая периферическая лазерная коагуляция глазного дна с вазореконструкцией артериол по разработанной методике с нанесением общего количества аппликаций в пределах 750. Спустя 2 недели больная отметила улучшение остроты зрения до 0,1. Затем больной был проведен тоннельный барраж в зоне отека сетчатки предлагаемым способом в два ряда в шахматном порядке. По мере уменьшения отека сетчатки и стабилизации процесса, спустя 1 месяц после аргонлазерного барража была проведена барьерная криптонлазерная коагуляция зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 300 мВт, экспозиция 0,15 с, диаметр 100 мкм, всего 25 аппликаций. В дальнейшем по мере запустения сосудов в области макулы острота зрения повысилась до 0,18. При наблюдении в течение 6 мес после лечения у больной не было случаев рецидивов заболевания со стабилизацией процесса.

Формула изобретения

Способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, включающий лазерное воздействие на зону мембраны, отличающийся тем, что на первом этапе проводят периферическую аргонлазерную коагуляцию глазного дна с вазореконструкцией, а через 10-15 дней осуществляют ограничительную лазерную коагуляцию зоны отека и спустя 3-4 недели проводят криптонлазерный барраж зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 с, диаметр пятна 50-100 мк, всего 15-25 аппликаций.