Способ лечения язвенной болезни желудка

 

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и может быть использовано при лечении язвенной болезни желудка. Цель изобретения - ускорение заживления язвенного дефекта желудка. Поставленная цель достигается тем, что в зону язвенного дефекта через фиброгастроэндоскоп с помощью инъектора однократно вводят аутологичные лимфоциты, активированные гормоном тимуса - Т-активином. Эффективность лечения проявляется в ускорении процесса формирования нежного рубца с завершением рубцевания на 6 - 12-е сутки.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и касается методов лечения язвенной болезни желудка.

Известно, что наряду с общей комплексной терапией в лечении язвенной болезни используются методы локального воздействия на язвенный дефект через фиброгастроэндоскоп, связанные с введением лекарственных веществ аппликационным или инъекционным способом. В качестве лекарственных препаратов при этом используют различные вещества, обладающие дезинфицирующим, прижигающим, местноанестезирующим, обволакивающий эффектами (растворы фурацилина, спирта, серебра, масло шиповника и т. д.), сокращающие сроки лечения, но не исключающие появление новых язв.

Для местного использования были также предложены вещества, влияющие на уровень иммунной защиты: человеческий гамма-глобулин в сочетании с осушением дна язвы желудка и двенадцатиперстной кишки этиловым спиртом с последующей аппликацией медицинским клеем (см. Авторское свидетельство СССР N 923548); Т-активин, вводимый в дозе 100 мкг (см. Авторское свидетельство СССР N 1412791); свежевыделенный, совместимый по групповой принадлежности донорский лейкоконцентрат, вводимый еженедельно в количестве 30 90 мл методом обкалывания язвенных дефектов прямой кишки и вышерасположенных отделов 8 4 раза на курс лечения (см. Авторское свидетельство СССР N 1273113).

Преимуществом этих методов является сокращение сроков лечения до 16 60 дней. Однако существенными недостатками этих способов, помимо технических трудностей (2 8-кратное введение), являются использование больших количеств дорогостоящей лейкомассы, необходимость подбора совместимой крови донора и больного, опасность развития РТПХ, которая может привести к осложнениям, что и отмечено при увеличении дозы вводимой лейкомассы (см. Авторское свидетельство СССР N 1273113), а также опасность стимуляции недиагностируемой опухолевой метаплазии, связанная с введением больших доз гормона тимуса Т-активина.

Целью изобретения является устранение этих недостатков, повышение эффективности заживления язвенного дефекта, сокращение его сроков и удлинение ремиссии.

Поставленная цель достигается использованием принципа целенаправленной локальной иммунотерапии, связанной с увеличением in situ численности и функциональной активности лимфоидной популяции, регулирующей уровень иммунного ответа, путем субмукозного обогащения язвенного дефекта аутологичными лимфоцитами, активированными гормоном тимуса Т-активином.

Предлагаемый способ предусматривает использование аутологичной крови, однократное введение используемого средства, а также повышение эффективности лечения за счет активации лимфоцитов иммуномодулятором, являющимся нетоксичным и официальным препаратом.

Сущность предлагаемого способа заключается в следующем. После диагностической эндоскопии и трехкратного гистологического контроля на предмет малигнизации через инъектор фиброгастроэндоскопа вводят в область язвенного дефекта от 210⁷ до 210⁸ аутологичных лимфоидных клеток, активированных in vitro Т-активином после выделения их из периферической крови в градиенте плотности фиколл-верографин. Эффективность лечения контролировалась эндоскопически и гистологически.

Пример 1. Больной Ш. 35 лет, поступил 14.05.91 с диагнозом язвенная болезнь желудка в стадии обострения. Болен в течение 3 лет. Жалобы на боли в области эпигастрия, тошноту, слабость, диспептические явления. Эндоскопически (14.05.91) в области привратника обнаружена глубокая язва диаметром 20 мм, с явлениями отека и гиперемии. Гистологическим заключением диагноз подтвержден. После лечения комплексом витаминов, холинолитиками, альмагелем, местной обработкой язвенного дефекта 0,1 раствором серебра размер язвы сократился до 5 мм (эндоскопия 29.05.91), однако глубина дефекта, фибринозный налет и явления гиперемии и отека сохранились.

29.05.91 с помощью инъектора НМ-7 в 5 точек вокруг язвы введены обработанные Т-активином аутологичные лимфоциты. На 5-е сутки (03.06.91) после введения при отсутствии болевого синдрома и диспептических расстройств эндоскопически обнаружено исчезновение отека и гиперемии, уменьшение размера язвы до 1 мм, появление свежего розового эпителия по краям язвенного дефекта. При контрольной эндоскопии на 8-е сутки (06.06.91) на месте язвенного дефекта обнаружен линейный рубец. Гистологически подтверждено значительное уменьшение воспалительной реакции, усиление процесса склерозирования. Больной выписан 07.06.91.

Пример 2. Больной Г. 58 лет, поступил 09.10.91 с диагнозом обострение язвенной болезни желудка, хронический холецистит, хронический панкреатит, язва передней стенки желудка в стадии обострения. Болен в течение 26 лет. Жалобы на боли в области эпигастрия, диспептические явления. При диагностической эндоскопии (18.10.91) на передней стенке желудка обнаружена язва до 40 мм в диаметре, плоская, без выраженного воспалительного вала, покрыта серо-белым налетом. Гистологически подтверждена язва желудка в фазе активного процесса. Проведено лечение гастрофармом, фесталом, солкосерилом, эглонилом, антигистаминными препаратами, маслом шиповника. При контрольном обследовании (эндоскопия от 25.10.91 и 01.11.91) установлено, что размер язвы практически не изменился, серо-белый фибринозный налет сохраняется.

01.11.91 с помощью инъектора в 3 точки вокруг язвы субмукозно введены активированные аутологичные лимфоциты. На 3-и сутки после местного лечения (эндоскопия 04.11.91) произошло сокращение размеров язвы до 2 мм в ширину и 6 мм в длину, появился ограниченный воспалительный вал и уменьшился фибринозный налет. При контрольной эндоскопии на 10-е сутки после введения клеток (11.11.91) на месте язвы обнаружен белый рубец. Явления гиперемии и отека отсутствуют, что подтверждено гистологически. Больной выписан 12.11.91.

Пример 3. Больной К. 58 лет, поступил 12.11.91 с диагнозом хроническая язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Жалобы на боли в области эпигастрия, чаще в ночное время, диспептические явления, тошноту, отрыжку, слабость. Болен в течение 5 лет. В анамнезе описторхоз. При рентгенологическом обследовании 19.11.91 помимо язвы двенадцатиперстной кишки обнаружена язвенная ниша в области угла желудка размером 10 мм х 12 мм с выраженным инфильтративным валом. Эндоскопически (21.11.91) подтверждено существование в области луковицы плоской язвы диаметром 4 мм и обнаружен на передней стенке желудка язвенный дефект диаметров 10 мм с выраженным отеком, закрывающим дно язвы. При биопсии значительное кровотечение. Гистологически подтверждены признаки выраженного острого воспаления. После проведенного лечения гастродентом, фесталом, эглонилом, трихополом, комплексом витаминов, облепиховым маслом отмечена положительная клиническая динамика с исчезновением ночных болей и ослаблением диспептических явлений. При фиброгастроэндоскопии (05.12.91) выявлено, что язвенный дефект луковицы двенадцатиперстной кишки остается размером 4 мм в диаметре без воспалительного вала, состояние и размеры язвы на передней стенке желудка без изменений.

05.12.91 проведено обкалывание язвенного дефекта желудка с введением обработанных Т-активином аутологичных лимфоцитов. На 6-е сутки после местного лечения при отсутствии клинической симптоматики эндоскопически (11.12.91) в луковице двенадцатиперстной кишки на месте язвы обнаружен красный рубец звездчатой формы. На передней стенке желудка язвенный дефект заполнен свежим эпителием ярко-красного цвета, без следов фибрина. Гистологически подтверждено усиление регенеративного процесса с отсутствием воспалительных явлений. Больной выписан 13.12.91. При контрольном обследовании (эндоскопия от 22.01.92) на месте язвенного дефекта желудка обнаружен нежный рубец белесоватого цвета.

Контрольное обследование этих больных через 2 7 месяцев, соответственно, не выявило признаков рецидива.

Таким образом, локальное введение активированных гормонов тимуса аутологичных лимфоцитов приводит к усилению регенераторных процессов, уменьшению воспалительных явлений, что способствует ускорению рубцевания язвенного дефекта желудка.

Предлагаемый способ лечения отличается простотой, доступностью получения клеток крови, однократностью воздействия и отсутствием осложнений. За счет сокращения сроков заживления язв до 6 12 суток может быть получен ощутимый экономический эффект.

Формула изобретения

Способ лечения язвенной болезни желудка, включающий эндоскопическое введение в зону язвенного дефекта лекарственных средств, отличающийся тем, что в качестве лекарственного средства используют аутологичные лимфоциты, активированные гормоном тимуса Т-активином, которые вводят методом обкалывания язвы однократно в дозе 210⁷ 210⁸ кл/мл.