Способ лечения заболеваний, сопровождающихся миоглобинемией

 

Использование: в медицине, преимущественно в хирургии. Сущность изобретения: при повышении содержания миоглобина в крови свыше 512 нг/мл больному пунктируют периферическую вену и подсоединяют к ней аппарат для экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови, и с помощью насоса этого аппарата отбирают кровь 2 мл/кг, прокачивают ее через кварцевую кювету со скоростью 16 мл/мин над источником ультрафиолетовых лучей с длиной волны 254 нм и собирают в емкость со стабилизирующим раствором, а затем собранную кровь возвращают через ту же вену в кровеносное русло больного, подвергая ее повторному ультрафиолетовому облучению при прохождении через кварцевую лампу. Сеансы экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови повторяют до снижения уровня миоглобина в крови больного до значений 128 нг/мл. Способ позволяет снижать уровень миоглобина крови в период раннего эндотоксикоза и в последующие сроки без повреждающего воздействия на кровь. 1 з. п. ф-лы, 3 табл.

Изобретение относится к медицине, преимущественно к хирургии, и может быть использовано для лечения заболеваний, сопровождающихся повышением содержания миоглобина (МГ) в крови.

Как известно, целый ряд тяжелых хирургических заболеваний (ишемические поражения нижних конечностей и внутренних органов), травм с раздавливанием мышц (синдром длительного раздавливания, синдром позиционного сдавления, операционная травма, электротравма), а также тяжелые мышечные упражнения и чрезвычайная мышечная нагрузка сопровождаются повышенным выходом МГ из мышечных клеток в периферическую кровь и выделением его с мочей. Все эти патологические состояния объединены в так называемую группу заболеваний и состояний, сопровождающихся миоглобинемией. Лечение больных с миоглобинемиями большие трудности, поскольку в патологическом процессе уже при шоке развивается ранний эндотоксикоз продуктами распада мышц с поражением почек МГ (миоренальный синдром) вплоть до миоглобинурийного нефроза с явлениями острой почечной недостаточности. При этом в случаях своевременного снижения уровня МГ в крови больных уменьшается нефротоксичное действие МГ наступает компенсация процесса с восстановлением функции почек. Поэтому уменьшение содержания МГ в крови является важнейшим направлением в лечении больных.

В настоящее время известны следующие способы снижения уровня МГ в крови больных: а ранние хирургические вмешательства (некрэктомии, лампасные разрезы, ампутации и реампутации конечностей) с целью уменьшения поступления МГ в кровь; б применение гемодилюции и мочегонных средств (при сохранении функции почек) с целью уменьшения концентрации МГ в крови и выведения его из организма через почки; в применение экстракорпоральных методов выведения МГ: гемодиализа, гемофильтрации, плазмафереза и сорбционных способов детоксикации: гемосорбции, лимфосорбции; г дренирование грудного лимфатического протока; д подключение к пораженной конечности ксенопечени; е регионарная перфузия; ж оксигенобаротерапия.

В качестве прототипа изобретения взят способ лечения заболеваний, сопровождающихся миоглобинемией. Сущность способа состоит в том, что с целью снижения уровня МГ в крови больных проводят сеансы гемосорбции. Для этого пациентам предварительно внутривенно вводят гепарин для предотвращения свертывания крови на сорбенте, а затем из артерии или одной из центральных вен с помощью роликового насоса отбирают кровь из кровеносного русла, прокачивают ее через сорбент и возвращают в организм через одну из периферических вен.

Указанный способ лечения имеет ряд недостатков: наряду с задержкой определенного количества МГ на сорбенте, оказывает отрицательное действие на кровь при прохождении ее через сорбент: разрушает эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, задерживает белки (альбумины, глобулины, иммуноглобулины), изменяет газовый состав крови; нередко сопровождается нарушением гемодинамики во время сеанса гемосорбции, в связи с чем при неустойчивых гемодинамических показателях, шоке и постшоковом периоде (когда происходит интенсивное наклонение в крови МГ) применение гемосорбции противопоказано.

Целью изобретения является снижение уровня МГ крови в период раннего эндотоксикоза и в последующие сроки без повреждающего воздействия на кровь. Поставленная цель достигается тем, что больным в начальную фазу эндотоксикоза (спустя 1-3 сут. после начала заболевания) и в последующие сроки при повышении содержания МГ крови свыше 512 нг/мл проводят сеансы экстракорпорального ультрафиолетового облучения (ЭУФО) аутокрови.

Через 1-3 сут после начала заболевания или воздействия травмирующего агента ежедневно в сыворотке крови больных исследуют содержание МГ, например, методом микроанализа в реакции пассивной гемагглютинации с помощью промышленно выпускаемого "диагностикума эритроцитарного для выявления миоглобина, иммуноглобулинового сухого", и при выявлении повышения его уровня свыше 512 нг/мл пунктируют периферическую, например, локтевую вену или проводят катетер в подключичную вену, и подсоединяют к ней аппарат для экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови, например, "Изольда-ДМ-73М". С помощью роликового насоса этого аппарата отбирают кровь больного из расчета 2 мл/кг, прокачивают ее через кварцевую кювету со скоростью 16 мл/мин над источником ультрафиолетовых лучей с длиной волны 254 нм и собирают в емкость со стабилизирующим кровь раствором, например "Глюгицир", затем собранную кровь возвращают через ту же вену в кровеносное русло больного, подвергая ее повторному ультрафиолетовому облучению при прохождении через кварцевую кювету. В результате содержание МГ облученной крови снижается в 2-4 раза. Сеансы ЭУФО аутокрови повторяют через 1-3 дня до снижения уровня МГ в крови больного до значений 128 нг/мл (в среднем 4-7 сеансов).

П р и м е р 1. Больной М-в А.В. 24 лет (ист. бол. N 2923) поступил в хирургическое отделение Ростовской БСМП N 1 им. Н.А.Семашко 04.12.91 г. с диагнозом: синдром позиционного сдавления правого бедра. При поступлении состояние больного тяжелое: пульс 102 в 1 минуту, артериальное давление 110/70 мм рт.ст. дыхание учащено до 25 в 1 мин. Правое бедро резко увеличено в объеме (на 9 см больше, чем слева), отечность распространяется до коленного сустава. По передне-боковой поверхности бедра кожа синющна, напряжена, блестящая, инъецированы подкожные вены. Пульс на подколенной артерии и артериях стопы не определяется. Движения в коленном и тазобедренном суставах резко ограничены из-за болей, кожная чувствительность снижена. МГ в сыворотке крови 2048 нг/мл. В связи с массивностью некротического процесса в области правого бедра и высоким уровнем МГ в крови 04.12.91 г. выполнена операция ампутация правой нижней конечности на уровне верхней трети бедра. Налажена промывная система в зоне мягких тканей культи правого бедра. Однако состояние больного к 05.12.91 г. не улучшилось. МГ продолжал оставаться на прежнем уровне. Моча приобрела красно-бурый цвет. В анализе мочи 05.12.91 г. белка 0,1 г/л, лейкоцитов 5-6, эритроцитов 0-1, цилиндров гиалиновых 4-5, эпителия плоского 2-3, относительная плотность 1030. В общем анализе крови: эритроцитов 3,9 10¹² г/л, гемо- глобина 110 г/л, лейкоцитов 11,0 10⁹ /л, нейтрофилов: миелоцитов 1% палочкоядерных 69% сегментоядерных 18% Лимфоцитов 9% моноцитов 3% СОЭ 60 мм/ч. Общие белки 52 г/л.

Для снижения уровня МГ проведены сеансы ЭУФО аутокрови из расчета 2 мл/кг с последующей аутореинфузией (табл. 1).

По мере увеличения количества сеансов ЭУФО аутокрови состояние больного улучшалось, восстанавливалась функция почек (табл. 2). В общем анализе крови 30.12.91 г. эритроцитов 3,4 10¹²/л, гемоглобина 100 г/л, лейкоцитов 7,2 10⁹/л. Общие белки 61 г/л.

Больному выполнено пластическое закрытие раны на культе правого бедра и в удовлетворительном состоянии он выписан из стационара.

П р и м е р 2. Б-ной 3-н Ю.А. 62 г. (ист. бол. N 2882) поступил в хирургическое отделение Ростовской БСМП N 1 им. Н.А.Семашко 30.11.91 г. с диагнозом: венозный тромбоз сосудов брыжейки тонкого кишечника, динамическая кишечная непроходимость. После кратковременной предоперационной подготовки в тот же день больному выполнена операция: лапаратомия, цекостомия с интубацией через нее тонкого кишечника, дренирование брюшной полости, наружная декомпрессия желудка и двенадцатиперстной кишки. После операция состояние больного оставалось крайне тяжелым в течение 3 сут несмотря на проводимую интенсивную терапию в условиях реанимационного отделения. При осмотре 03.12.91 г. у больного пульс 112 в 1 мин, артериальное давление 140/60 мм рт.ст. Отмечалось паретическое состояние желудочно-кишечного тракта: живот вздут, по зонду из верхнего отдела пищеварительного тракта выделялось обильное застойное отделяемое, перистальтика кишечника не определялось, газы не отходили. МГ крови достиг уровня 1024 нг/мл. В анализе крови: эритроцитов 4,4 10¹²/л, гемоглобина 142 г/л, лейкоцитов 9,0 10⁹/л, нейтрофилов: палочкоядерных 33% сегментоядерных 47% Мочевина 13,6 ммоль/л, общие белки 56 г/л, калий (сыворотки) 3,9 ммоль/л, натрий (сыворотки) 130 ммоль/л. В общем анализе мочи: белка 0,08 г/л, лейкоцитов 5-6, эритроцитов 2-3, цилиндров гиалиновых 1-2, эпителий плоский 2-3, относительная плотность 1035.

В связи с высоким уровнем МГ крови выполнены сеансы ЭУФО аутокрови (табл. 3) из расчета 2 мл/кг с последующей аутореинфузией.

После двух сеансов ЭУФО аутокрови состояние больного улучшилось, стала определяться перистальтика кишечника, через цекостому начали отходить газы и кал. В анализах крови после окончания сеансов ЭУФО аутокрови (10.12.91 г.): эритроцитов 4,5 10¹²/л, гемоглобина 140 г/л, лейкоцитов 9,6 10⁹/л, нейтрофилов: палочкоядерных 15% сегментоядерных 57% Мочевина 8,5 ммоль/л, общие белки 60 г/л, калий (сыворотки) 4,0 ммоль/л, натрий (сыворотки) 139 ммоль/л. В общем анализе мочи: белков нет, лейкоцитов 4-6, эритроцитов нет, цилиндров нет, эпителия плоского 1-2, относительная плотность 1015.

В последующем проводилось лечение в связи с нагноением операционной раны. Выписан из стационара с рекомендацией повторной госпитализации для закрытия цекостомы.

Заявляемый способ апробирован на 8 больных. Осложнений в связи с применением способа не было. По сравнению с прототипом заявляемый способ имеет следующие преимущества: позволяет начать целенаправленную терапию в ранние сроки заболевания (1-3 сут), что весьма важно для успешного лечения больных; не оказывает разрушающего действия на форменные элементы крови и не снижает содержание белков крови.

Формула изобретения

1. СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ МИОГЛОБИНЕМИЕЙ, путем экстракорпоральной обработки крови больного физическим фактором, отличающийся тем, что обработку 2 мл/кг крови больного проводят ультрафиолетовыми лучами с длиной волны 254 нм, прокачивая ее при этом через кварцевую кювету со скоростью 16 мл/мин, после чего собирают ее в емкость со стабилизирующим раствором и вновь возвращают в ту же вену, подвергая повторному облучению, сеансы повторяют через 1 - 3 дня до снижения миоглобина в крови больного до 128 нг/мл.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве источника ультрафиолетовых лучей используют аппарат "Изольда-ДМ-73М", а стабилизирующего раствора - "Глюгицир".

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2